①用胰蛋白酶消化鼻咽癌组织中的胶原纤维和细胞外其他成分,获得 悬浮液;
②在细胞悬浮液中加入40 μmol•L﹣1的熊果酸和适量的细胞培养液;
③置于37℃、95%空气加5% 的混合气体的培养箱中保温培养;
④检测与处理:分别在12h、24h、48h、72h时取样,用流式细胞检测仪检测鼻咽癌细胞周期的改变,记录和处理数据,得到结果(见表格).
时间(h) | G1期细胞比例(%) | G2和M期细胞比例(%) | S期细胞比例(%) |
12 | 68 | 21 | 11 |
24 | 72 | 20 | 8 |
48 | 79 | 15 | 6 |
72 | 85 | 10 | 5 |
请分析回答:
(1)完成实验步骤中的填空.
(2)将上述实验结果用柱形图表达.
(3)当细胞处于细胞周期中的G1期时,细胞内发生的主要变化是 .
(4)根据实验结果你能得出的结论是 .

注:DU145是雄性激素非依赖性前列腺癌细胞;LNCaP是雄性激素依赖性前列腺癌细胞
①在培养过程中,细胞具有生长的特点,因此传代培养时,通常用酶处理,使细胞分散.
②由图1结果可知,奥曲肽对于性前列腺癌的治疗效果可能更好.
注:VEGF是促进血管生成的基因,可刺激肿瘤细胞的生成和增殖;Caspase﹣3是细胞凋亡过程中最主要的蛋白酶基因8﹣actin是检测基因表达水平常用的参照基因(如图2),表达量不受细胞形态变化或生活条件的影响,转录水平相对稳定,在实验中可作为校准和消除由于检测方法等无关变量对实验结果的影响.p﹣actin的表达产物最可能是(填字母).
A.血红蛋白 B.细胞骨架蛋白 C.胰岛素
由实验结果可知,奥曲肽抑制了DU145细胞中 , 此研究人员推测,奥曲肽治疗前列腺癌的机制可能是 .
材料与用具:小鼠肺癌细胞悬浮液、物质X、癌细胞培养液、生理盐水、蒸馏水、活细胞检测仪、细胞培养瓶等(说明:对动物细胞的培养过程和检测方法不做具体要求)
①取五个大小相同的细胞培养瓶,编号A、B、C、D、E,每组加入等量的肺癌细胞悬浮液和,并测定初始细胞数.
②在B~E组中依次加入适量且等量不同浓度的物质X(浓度分别为1.0μg/mL、2.0μg/mL、3.0μg/mL、4.0μg/mL),A组则加入作为对照;每组设置三个重复样品.
③以上各组均置于相同且适宜条件下培养.
④检测与数据处理:分别在24h、48h、72h时取样检测各组存活细胞数,取值,求细胞存活率(细胞存活率=实验组/对照组×100%).

根据实验结果得出实验结论①;②.
A.紫外线 B.甘油 C.肝炎病毒D.煤焦油及其衍生物苯 E.葡萄糖 F.尼古丁 G.丙酮酸 H.核辐射 I.苏丹红
实验材料:转基因双歧杆菌口服制剂;健康鼠4只,性别、体重如表所示:
代 号 | 甲 | 乙 | 丙 | 丁 |
性 别 | 雌 | 雄 | 雌 | 雄 |
体 重 | 78g | 7 6g | 99g | 101g |
实验设计:
①第一步:将实验鼠分为实验组、对照组,其中为实验组,为对照组.(填写代号)
②第二步:.
③第三步:饲养相同时间后,分别解剖观察实验组、对照组的鼠,检查重要脏器发生病变的情况.
|
组别 |
变量控制 |
电泳结果 |
L-I蛋白/ L-II蛋白 |
细胞存活率(%) |
|||
|
MV |
CQ |
RAPA |
B蛋白 |
P-actin |
|||
|
1 |
- |
- |
- |
|
|
1.54 |
100 |
|
2 |
- |
- |
+ |
1.51 |
121.13 |
||
|
3 |
- |
+ |
- |
10.12 |
36.17 |
||
|
4 |
+ |
- |
- |
9.58 |
48.89 |
||
①本实验中,作为对照组的是组。
②L-II蛋白是定位在自噬体膜上的蛋白,在自噬过程结束时会重新转变成l- I蛋白, 因而“L-II蛋白/L-I蛋白”可作为的一个观测指标。
③比较1、2、3组结果,推测自噬过程(选填“促进”或“抑制”)癌细胞增殖,从物质与能量的角度分析,其原因是。
细胞能量代谢与癌症
线粒体是细胞内的动力车间,细胞生命活动所需的能量绝大部分来自线粒体。很多研究发现线粒体损伤导致的细胞能量代谢异常与癌症的发生密切相关。
正常情况下,细胞在有氧、无氧情况下分别进行有氧呼吸和无氧呼吸。德国生理学家Warburg在1924年提出瓦尔堡(Warburg)效应,即肿瘤细胞无论在有氧或无氧情况下,都主要通过无氧呼吸进行代谢,大量消耗葡萄糖而无法高效产能,并释放大量乳酸。肿瘤细胞产生的乳酸可被单羧酸转运蛋白(MCT)转运出肿瘤细胞,以防止乳酸对细胞自身造成毒害。Warburg认为癌症是一种代谢异常疾病。在一些环境因素如辐射、致癌物、压力、化学试剂等的刺激下,引发线粒体损伤,细胞呼吸出现功能障碍后,可能会形成肿瘤。
但上世纪70年代,研究发现恶性肿瘤存在染色体异常和基因突变,使人们将恶性肿瘤发生的根本原因归结于遗传物质的改变,因此对Warburg的观点产生很大争议。争议的焦点在于细胞能量代谢异常是癌症产生的原因还是细胞癌变导致的结果。
线粒体中的细胞色素C氧化酶(CcO)参与氧气生成水的过程,并促成用于合成ATP的跨膜电位,通过氧化磷酸化为细胞提供能量。在患者的实体肿瘤最缺氧区,存在有缺陷的CcO。最近,某研究小组以骨、肾、乳腺和食管的细胞系为实验材料,发现仅破坏CcO的单个蛋白质亚基,可导致线粒体功能发生重大变化,进而细胞表现出癌细胞的所有特征。研究人员观察到,破坏CcO会引发线粒体激活应激信号到细胞核,发送求救警报,警告细胞出现缺陷,检测到多种促进肿瘤发展基因的表达量均上升。
基于这些发现,研究人员可找到一些肿瘤治疗的潜在药物作用靶点,从而达到控制和治疗癌症的目的。
观点一:细胞能量代谢异常是癌症产生的原因。
观点二:细胞能量代谢异常是细胞癌变后导致的结果。